Анемия В12 – злокачественная дефицитная анемия
- дошкольники;
- женщины детородного возраста;
- пожилые люди.
Часто малокровие начинается и обостряется в период беременности. Болезнь приносит пациенту дискомфорт и без своевременного лечения вызывает появление тяжелых осложнений, в 12 дефицитные анемии обусловлены многими факторами: врачи определяют эндогенную и экзогенную форму заболевания. К внутренним формам болезни принадлежат:
- генуинная B12 анемия;
- желудочный и кишечный тип болезни.
Экзогенный вид малокровия нередко проявляется как результат неправильного питания, лишенного достаточного количества белка, с преобладающими в рационе пищевыми концентратами, способствующими разрушению фолиевой кислоты. Пернициозная анемия сопровождается снижением количества вырабатываемого желудочного сока и развитием тяжелых поносов.
Почему возникает малокровие
Чаще всего злокачественная анемия появляется в результате разрушения эритроцитов в костном мозге. Нарушается процесс утилизации витаминов из пищи, и изменяется процесс кроветворения. В12 фолиеводефицитные анемии обусловлены изменениями в продуцировании внутреннего вещества слизистой желудка, а также развиваются в том случае, если нарушен процесс всасывания витамина B12 в кишечнике. Глистная инвазия широким лентецом, использующим для своего питания витамин B12, приводит к развитию полидефицитной анемии, протекающей как хронический воспалительный процесс в тонком кишечнике больного. Как правило, поражение печеночной ткани сопровождается нарушением всасывания витамина В12. В возникновении болезни значительную роль играет белковое голодание тканей после вегетарианской диеты или возникшее патологическое состояние в результате кормления новорожденного сухими неадаптированными молочными смесями. В этих случаях появляются признаки нарушения обмена фолиевой кислоты, а в костном мозге образуются уродливые мегабласты.
Многие интересуются, в следствие чего возникает B12 дефицитная анемия, лечение которой сопровождается нарушением строения периферических нервных стволов: у больного развивается неврологическая симптоматика. Мегалобластная анемия является морфологической разновидностью B12-дефицитных состояний.
Процесс образования пернициозного малокровия
Симптомы поражения пищеварительного тракта, нервной системы и органов кроветворения сопровождают заболевание, при котором нарушен процесс образования важного компонента – фактора Кастла. Его недостаток изменяет процесс кроветворения и приводит к появлению анемии. Клиническая картина болезни не позволяет игнорировать заболевание: в пожилом возрасте развивается нарушение походки, снижается кислотность желудочного сока, формируется анемия пернициозная, или болезнь Аддисона-Бирмера.
Больного беспокоит покраснение слизистой оболочки языка, сопровождающееся появлением атрофированных сосочков и частые поносы. Через некоторое время к симптомам присоединяется появление патологических рефлексов, нарушается чувствительность кожи, изменяется походка. Возникают такие симптомы, как:
- одышка;
- сердцебиение;
- головокружение;
- стойкая головная боль.
Лицо больного становится одутловатым, кожа приобретает желтушный оттенок. У беременных женщин наблюдается изменение состава крови: снижается количество ретикулоцитов, исчезают тромбоциты и лейкоциты. Нарушается структура костного мозга, увеличиваются клетки мозгового вещества, изменяется строение ядра и цитоплазмы. Диагноз болезни ставит врач на основании анализа крови и характерных изменений в нервной системе.
Симптомы анемии В12 у детей
Болезнь сопровождается изменениями в анализах крови: нарушается процесс созревания эритроцитов и их строение. Для мегалобластной анемии у детей характерно меньшее количество фолиевой кислоты и витамина В12. У грудных и недоношенных детей, обычно, наблюдаются незначительные симптомы мегабластного малокровия. Наряду с этим дети в возрасте 4-7 лет чаще страдают от проявления болезни: у них появляется увеличение массы тела, хронический понос, немотивированная раздражительность. Заболевание может стать причиной тяжелого тромбоцитопенического кровотечения. Дети со слабым иммунитетом предрасположены к появлению симптомов цинги.
Диагноз ставят на основании картины крови: в мазке уменьшается число эритроцитов, развивается тромбоцитопения, изменяется уровень фолиевой кислоты в сыворотке, достигая 3 нг/мл. Витамин В12 соответствует норме, а уровень железа может значительно повышаться.
Лечение заболевания заключается в назначении препаратов фолиевой кислоты в дозах, предписанных врачом. Витамин С устраняет проявления цинги, а при развитии бактериальной инфекции больному рекомендуют для лечения антибиотики.
Диагноз ставит врач
Методы определения болезней крови зависят от степени развития патологического процесса. На ранних стадиях болезни необходимо проводить дифференциальный диагноз с изменениями вещества спинного мозга в результате травмы или рассеянного склероза. Диагноз основывается на особых показателях в анализе крови и костном мозге. Для анемии пернициозной характерно появление в мазках зернистости эритроцитов и наличия в клетках остаточных ядерных фрагментов. Если больной не получает лечения, в крови появляются измененные ретикулоциты.
Тяжелые формы болезни сопровождаются уменьшением числа тромбоцитов. Постановка диагноза предполагает определение витамина В12 в сыворотке крови. Низкие показатели в пределах 150 нг/мл указывают на его дефицит и должны быть дополнены данными клинического обследования больного.
При малокровии изменяются результаты анализа мочи. Для мегабластной анемии характерно появление особого вида кислот, по наличию которых устанавливают недостаток витамина В12 в организме больного. Врач определяет присутствие антител к клеткам слизистой желудка и внутреннему фактору Кастла.
Исследование желудочного сока – основной показатель, необходимый для своевременной постановки диагноза.
Лечение В12 дефицитной анемии
Приступая к лечению анемии, необходимо проконсультироваться с врачом и изучить инструкцию к применению Цианокобаламина или Оксикобаламина. Использовать препараты следует строго по назначению врача. В противном случае больному не удастся добиться полного излечения. Пациент обязан контролировать уровень витамина В12 в крови в течение всей жизни. При фуникулярной форме болезни назначают высокие дозы витамина на срок, рекомендованный специалистом.
Прогноз заболевания благоприятен для больного, а работоспособность сохраняется после правильно проведенной терапии. Необходимо провести исследования на наличие гельминтов, и если в организме обнаружен широкий лентец, провести лечение и избавиться от него, так как В12 дефицитная анемия после дегельминтизации полностью излечивается и восстанавливается трудоспособность больного. Если пациент соблюдает режим питания, весьма вероятно, что пернициозная анемия будет ликвидирована в короткий срок. В этом случае также не обойтись без применения витаминов и питательных веществ. Во избежание рецидива болезни врач рекомендует больному полностью отказаться от употребления алкоголя и никотина.
Что нужно знать пациенту для предупреждения заболевания
Лечение всех видов малокровия тесно связано с профилактикой болезни. Необходимо принимать меры, направленные на своевременную сдачу анализов крови больным, страдающим дефицитом витамина В12. Профилактические действия необходимо сочетать с обязательным диспансерным наблюдением. Проводят курсы терапии В12 дефицитной анемии, так как лечение целесообразно назначать больному весной и осенью. Регулярное изучение анализа крови у пациентов сочетается с использованием безуглеводной диеты, направленной на терапию поносов, ферментных препаратов, витаминов. Залогом победы над болезнью является назначение пациенту сбалансированного питания, замедляющего дальнейшее развитие малокровия.
https://www.youtube.com/watch?v=0eM8476kdsw
Недостаток белка часто приводит к ухудшению состояния больного. В этом случае анемии излечиваются после проведения поддерживающего лечения и насыщения организма витаминами. Несомненной удачей, способствующей быстрому излечению больного, можно считать своевременное выявление носителей широкого лентеца. Дегельминтизация – прекрасный метод профилактики малокровия. Необходимо помнить, что несвоевременное лечение заболевания приводит к появлению проблем со здоровьем. У многих пациентов изменяется количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в общем анализе крови. Нарушается состояние нервной системы у больного малокровием: человек становится плаксивым, раздражительным, быстро устает, испытывает сонливость, у него возникают неврологические нарушения. Отсутствие лечения приводит к нарушению эпителизации тканей. Кожа истончается, сохнет, покрывается трещинами, а ногти крошатся и ломаются. Сердечная мышца у больных быстро изнашивается и страдает от недостатка кислорода. Анемия – серьезное состояние, причиняющее немало страданий и требующее незамедлительного лечения.